Зачем митохондриям собственные гены. ☵ Митохондриальная ДНК Кольцевая днк митохондрий

Магнитные поля - это физические и внешние силы, вызывающие множественные реакции в клеточной биологии, которые включают изменения в обмене информации в РНК и ДНК, а также многие генетические факторы. Когда происходят изменения в планетарном магнитном поле, изменяется уровень электромагнетизма (ЭДС), непосредственно изменяющий клеточные процессы, генетическое выражение и плазму крови. Функции белков в теле человека, так же, как и в плазме крови, связаны со свойствами и влиянием ЭДС поля. Белки выполняют разнообразные функции в живых организмах, в том числе выступая в роли катализаторов метаболических реакций, производя репликацию ДНК, вызывая реакцию на возбудители и перемещая молекулы с одного места в другое. Плазма крови действует как хранилище белка в организме, защищая от инфекций и болезней, и играет жизненно важную роль в обеспечении белками, необходимыми для синтеза ДНК. Качество нашей крови и плазмы крови - это то, что дает команды всей совокупности белков, выражаясь посредством нашего генетического материала во всех клетках и тканях. Это означает, что кровь непосредственно взаимодействует с телом посредством белков, что было закодировано в нашей ДНК. Эта связь синтеза белка между ДНК, РНК и митохондриями клеток меняется в результате изменения магнитного поля.

Кроме того, наши эритроциты содержат гемоглобин, который является белком на основе четырех атомов железа, связанных с состоянием железного ядра и магнетизмом Земли. Гемоглобин в крови несет кислород от легких к остальным частям тела, где кислород освобождается для сжигания питательных веществ. Это обеспечивает энергией работу нашего тела, в процессе, называемом энергетическим метаболизмом. Это важно, поскольку изменения в нашей крови непосредственно связаны с энергией в процессе обмена веществ в нашем теле и сознании. Это станет еще более очевидно, когда мы станем обращать внимание на эти знаки, изменяющие потребление энергии и использование энергетических ресурсов на планете. Вернуть их законному владельцу, также означает изменение энергетического метаболизма в микрокосме нашего тела, отражая изменения макрокосма Земли. Это важная стадия окончания чахоточного моделирования Диспетчеров, чтобы достигнуть баланса принципов сохранения для того, чтобы найти внутреннее равновесие, и, следовательно, достичь энергетического баланса внутри этих систем. Важная часть этих изменений заключается в тайне высших функций митохондриона.

Митохондриальная ДНК Матери

Когда мы сравниваем гендерный принцип, присущий нашему созданию и то, что наш принцип Матери возвращает энергетическое равновесие в земное ядро посредством магнитного поля, следующим шагом становится восстановление митохондриальной ДНК. Митохондриальная ДНК - это ДНК, расположенная в митохондриях, структурах внутри клеток, преобразующих химическую энергию, поступающую с пищей, в форму, которую клетки могут использовать, - аденозин трифосфат (АТФ). АТФ измеряет световой коэффициент, проводимый клетками и тканями тела, и непосредственно связан с воплощением духовного сознания, которое является энергией и важно для энергетического метаболизма.

Митохондриальная ДНК - это только небольшая часть ДНК в клетке; большая часть ДНК содержится в ядре клетки. У большинства видов на Земле, включая людей, митохондриальная ДНК наследуется исключительно от матери. Митохондрии имеют свой собственный генетический материал и механизм создания своих собственных РНК и новых белков. Этот процесс называют биосинтезом белка. Биосинтез белка относится к процессам, посредством которых биологические клетки генерируют новые наборы белков.

Без правильно функционирующей митохондриальной ДНК человечество не может эффективно вырабатывать новые белки для синтеза ДНК, а также сохранять уровень ATФ, необходимый для генерации света в клетке, чтобы воплотить наше духовное сознание. Таким образом, вследствие повреждения митохондриальной ДНК, человечество крайне пристрастилось к потреблению всего во внешнем мире для заполнения энергетической пустоты внутри наших клеток. (См. Чужеродные установки Негативной Инопланетной Программы для зависимостей).

Не зная ничего другого в нашей недавней истории и стерев воспоминания, человечество не сознает, что мы существовали с значительно дисфункциональным митохондрионом.

Это прямой результат извлечения из Земли ДНК Матери, магнитных принципов, протонной структуры и наличие синтетической чужеродной версии «Темной Матери», которая была помещена в планетарную архитектуру, чтобы подражать ее функциям. Человечество существовало на планете без своего истинного Материнского принципа, и очевидно это было записано в клетках нашей митохондриальной ДНК. Этот было описано много раз как вторжение Негативной Инопланетной Программы в Планетарные Логосы посредством управления магнитосферой и магнитным полем.

Криста

Внутренняя митохондриальная мембрана распределяется в многочисленных кристах, которые увеличивают площадь поверхности внутренней митохондриальной мембраны, увеличивая ее способность производить АТФ. Именно эта область митохондриона, когда функционирует правильно, увеличивает энергию АТФ и генерирует свет в клетках и тканях тела. Высшая функция крист в митохондрионе активизируется в группах Вознесения, начинаясь в этом цикле. Название «криста» было дано в результате научного открытия, поскольку она непосредственно связана с активацией кристаллического гена.

Изменение рецепторов эстрогена

Материнская митохондриальная ДНК и магнитные сдвиги имеют множество факторов, которые вносят коррективы и вызывают симптомы в репродуктивных циклах женщин. Гормоны эстрогена активизируют рецепторы эстрогена, которые являются белками, входящими в клетки и связаны с ДНК, внося изменения в генетическое выражение. Клетки могут общаться друг с другом, выпуская молекулы, которые передают сигналы другим восприимчивым клеткам. Эстроген выделяется тканями, такими как яичники и плацента, проходя через клеточные мембраны принимающих клеток, и связывается с рецепторами эстрогена в клетках. Рецепторы эстрогена управляют передачей сообщений между ДНК и РНК. Таким образом, в настоящее время многие женщины замечают необычные, странные менструальные циклы, вызванные доминированием эстрогена. Изменения уровня эстрогена происходят и у мужчин, и у женщин, поэтому прислушайтесь к своему телу, возможно, необходимо помочь поддержать эти изменения. Позаботьтесь о печени и детоксикации, исключите потребление сахара и пищу, стимулирующую и увеличивающую гормоны, следите за бактериальным балансом в кишечнике и теле - это полезно для поддержания баланса эстрогена.

Митохондриальная болезнь истощает энергию

Митохондриальные болезни возникают в результате генетических мутаций, отпечатанных в последовательности ДНК. Искусственная архитектура, помещенная на планету, например, инопланетные механизмы, стремящиеся создать генетические модификации для узурпирования Материнской ДНК, которые проявляются как мутации и повреждение ДНК всех видов. Митохондриальные болезни характерны блокировкой энергии в теле, вследствие того, что болезнь накапливается, наследуя материнскую генетику в наследственных родословных.

Митохондрион важен для ежедневного функционирования клеток и энергетического метаболизма, который также ведет к духовному развитию души и воплощению Сверхдуши (монады). Митохондриальная болезнь уменьшает эффективное генерирование энергии, доступной для тела и сознания, останавливает рост развития человека и духовный рост. Таким образом, тело быстрее стареет и повышается риск заболеваний; личная энергия деактивируется, и, таким образом, исчерпывается. Это значительно ограничивает количество пригодной энергии, доступной для развития мозга и работы всех неврологических системных. Истощение энергетических запасов для мозгового и неврологического развития способствует спектрам аутизма, нейродегенерации и других недостатков работы мозга. Дефекты в митохондриальных генах связаны с сотнями «клинических» заболеваний крови, мозга и неврологических расстройствах.

Функции крови, мозга и неврологические функции планетарного тела приравниваются к архитектуре лей-линий, чакровых центров и систем Звездных Врат, которые управляют энергетическим потоком (кровью), чтобы сформировать тело сознания, известное как Древовидная Сеть 12 Планетарного Храма. Функции крови, мозга и неврологические функции человеческого тела приравниваются к такой же Древовидной Сети 12 Храма Человека. Как только Храм и установки ДНК повреждены или видоизменены, повреждается кровь, мозг и нервная система. Если наша кровь, мозг и нервная система заблокированы или повреждены, мы не можем переводить язык, поддерживать связь с , строить многомерные световые тела для получения высшей мудрости (Софии). Наши виды языка на многих уровнях, включая наш язык ДНК, перепутаны и смешаны теми, кто стремился поработить и ожесточить Землю.

Как мы знаем, большая часть источников кинетической или других внешних энергий активно контролируется властвующей элитой для подавления развития человека и ограничения возможностей равноправного использования или справедливого обмена ресурсами для совместного использования населением Земли. Стратегия ы состоит в том, чтобы управлять всей энергией и источниками энергии (даже контроль над ДНК и душой), таким образом, создается правящий класс и класс невольников или рабов. Используя метода группы Ориона «разделяй и властвуй», намного легче управлять населением, при этом оно травмировано страхом, невежественно и находится в нищете.

Перевод: Oreanda Web

Что такое митохондриальная ДНК?

Митохондриальная ДНК (мтДНК) - представляет собой ДНК, расположенную в митохондриях, клеточных органеллах внутри эукариотических клеток, которые преобразуют химическую энергию из пищи в той форме, в которой клетки могут ее использовать - аденозинтрифосфата (АТФ). Митохондриальная ДНК являет собой лишь небольшую часть ДНК в эукариотической клетке; большую часть ДНК можно обнаружить в ядре клетки, у растений и водорослей, а также в пластидах, таких как хлоропласты.

У людей 16569 пар оснований митохондриальной ДНК кодируют всего 37 генов. Человеческая митохондриальная ДНК была первой значительной частью генома человека, подлежащей секвенированию. У большинства видов, включая людей, мтДНК наследуется только от матери.

Посколько мтДНК животных развивается быстрее, чем ядерные генетические маркеры, она представляет собой основу филогенетики и эволюционной биологии. Это стало важным пунктом в антропологии и биогеографии, так как позволяет изучать взаимосвязь популяций.

Гипотезы происхождения митохондрий

Ядерная и митохондриальная ДНК, как полагают, имеет разное эволюционное происхождение, причем мтДНК выведена из кольцевых геномов бактерий, которые были поглощены ранними предками современных эукариотических клеток. Эта теория называется эндосимбиотической теорией. По оценкам, каждая митохондрия содержит копии 2-10 мтДНК. В клетках существующих организмов подавляющее большинство белков, присутствующих в митохондриях (численность около 1500 различных типов у млекопитающих) кодируются ядерной ДНК, но гены для некоторых из них, если не большинство, считаются первоначально бактериальными, с тех пор они были перенесены в эукариотическое ядро ​​во время эволюции.

Обсуждаются причины, по которым митохондрии сохраняют некоторые гены. Существование у некоторых видов митохондриального происхождения органелл, не имеющих генома, позволяет предполагать, что возможна полная потеря гена, а перенос митохондриальных генов в ядро ​​имеет ряд преимуществ. Трудность ориентации дистанционно производимых гидрофобных белковых продуктов в митохондриях является одной из гипотез почему некоторые гены сохраняются в мтДНК. Совместная локализация для окислительно-восстановительного регулирования является другой теорией, ссылаясь на желательность локализованного контроля над митохондриальными механизмами. Недавний анализ широкого спектра митохондриальных геномов предполагает, что обе эти функции могут диктовать удержание митохондриального гена.

Генетическая экспертиза мтДНК

В большинстве многоклеточных организмов, мтДНК наследуется от матери (по материнской линии). Для этого механизмы включают простое разведение (яйцо содержит в среднем 200000 молекул мтДНК, тогда как здоровая сперма человека содержит в среднем 5 молекул), деградацию спермы мтДНК в мужских половых путях, в оплодотворенной яйцеклетке, и, по крайней мере, в нескольких организмах, неспособность мтДНК спермы проникать в яйцо. Каким бы ни был механизм, это однополярное наследование - наследования мтДНК, которое встречается у большинства животных, растений и грибов.

Наследование по материнской линии

При половом размножении митохондрии обычно унаследованы исключительно от матери; митохондрии в сперме млекопитающих обычно уничтожаются яйцеклеткой после оплодотворения. Кроме того, большинство митохондрий присутствует у основания хвоста сперматозоида, который используется для движения клеток спермы; иногда во время оплодотворения хвост теряется. В 1999 году сообщалось, что отцовские митохондрии сперматозоида (содержащие мтДНК) отмечены убиквитином для последующего разрушения внутри эмбриона. Некоторые методы оплодотворения in vitro, в частности, инъекция спермы в ооцит могут мешать этому.

Тот факт, что митохондриальная ДНК наследуется по материнской линии позволяет генеалогическим исследователям проследить материнскую линию далеко назад во времени. (Y-хромосомная ДНК наследуется по отцовской линии, используется аналогичным образом для определения патрилинейной истории.) Обычно это осуществляется на митохондриальной ДНК человека путем секвенирования гипервариабельной области управления (HVR1 или HVR2), а иногда и полной молекулы митохондриальной ДНК как генеалогический тест ДНК. Например, HVR1 состоит примерно из 440 пар оснований. Затем эти 440 пар сравниваются с контрольными областями других лиц (либо конкретных людей или субъектов в базе данных) для определения материнской линии. Чаще всего сравнение проводится с пересмотренной Кембриджской справочной последовательностью. Vilà et al. опубликовали исследования, посвященные матрилинейному сходству домашних собак и волков. Концепция Митохондриальной Евы основана на одном и том же типе анализа, пытается обнаружить происхождение человечества, отслеживает происхождение назад во времени.

мтДНК является высококонсервативной, а ее относительно медленные скорости мутаций (по сравнению с другими областями ДНК, такими как микросателлиты) делают ее полезной для изучения эволюционных отношений - филогении организмов. Биологи могут определить, а затем сравнить мтДНК последовательности у разных видов и использовать сравнения для построения эволюционного дерева для изученных видов. Однако, из-за медленных скоростей мутаций, которые он испытывает, часто трудно различать близкородственные виды в любой степени, поэтому необходимо использовать другие методы анализа.

Мутации митохондриальной ДНК

Можно ожидать, что лица, подвергающиеся однонаправленному наследованию и почти без рекомбинации, подвергаются трещотке Мюллера, накоплению вредных мутаций до тех пор, пока не будет потеряна функциональность. Популяции животных митохондрий избегают этого накопления из-за процесса развития, известного как узкое место мтДНК. Узкое место использует стохастические процессы в клетке для увеличения изменчивости клетки-к-клетке в мутантной нагрузке, когда организм развивается, таким образом, что одна яйцеклетка с некоторой долей мутантной мтДНК создает эмбрион, в котором разные клетки имеют различные мутантные нагрузки. Затем может быть выбран клеточный уровень, чтобы удалить эти клетки с большей мутантной мтДНК, что приведет к стабилизации или уменьшению мутантной нагрузки между поколениями. Механизм, лежащий в основе узкого места, обсуждается с недавней математической и экспериментальной метастадией и служит доказательством комбинации случайного разбиения мтДНК на клеточные деления и случайного оборота молекул мтДНК внутри клетки.

Наследование по отцовской линии

Двукратное однонаправленное наследование мтДНК наблюдается у двустворчатых моллюсков. У этих видов самки имеют только один тип мтДНК (F), тогда как самцы имеют мтДНК типа F в своих соматических клетках, но M тип мтДНК (которая может достигать 30% расходящихся) в клетках зародышевой линии. У материнских унаследованных митохондрий дополнительно сообщалось о некоторых насекомых, таких как плодовые мухи, пчелы и периодические цикады.

Мужское митохондриальное наследования было недавно обнаружено у циплят Плимут-Рок. Доказательства подтверждают редкие случаи мужского митохондриального наследования у некоторых млекопитающих. В частности, документально подтвержденные случаи существуют для мышей, где впоследствии были отвергнуты мужские наследственные митохондрии. Кроме того, он был обнаружен у овец, а также у клонированного крупного рогатого скота. Однажды был обнаружен в организме мужчины.

Несмотря на то, что многие из этих случаев связаны с клонированнием эмбрионов или последующим отторжением отцовской митохондрии, другие документируют наследование и стойкость in vivo в лабораторных условиях.

Митохондриальное донорство

Метод IVF, известный как митохондриальное донорство или митохондриальная заместительная терапия (МЗТ), приводит к потомству, содержащащему мтДНК от доноров женского пола и ядерной ДНК от матери и отца. В процедуре переноса шпинделя, ядро ​​яйца вводится в цитоплазму яйцеклетки от донора-самки, у которой было ​​удалено ядро, но которое по-прежнему содержит мтДНК женского донора. Композиционное яйцо затем оплодотворяется спермой мужчины. Эта процедура используется тогда, когда женщина с генетически неполноценными митохондриями, хочет производить потомство со здоровыми митохондриями. Первым известным ребенком, который родился в результате митохондриального пожертвования, был мальчик, родившийся у иорданской пары, в Мексике 6 апреля 2016 года.

Структура митохондриальной ДНК

В большинстве многоклеточных организмов, мтДНК - или митогеном - организована в виде круглой, циркулярно замкнутой, двухцепочной ДНК. Но во многих одноклеточных (например, тетрахимены или зеленой водоросли Chlamydomonas reinhardtii) и в редких случаях у многоклеточных организмов (например, у некоторых видов книдарий), мтДНК находится как линейно организованная ДНК. Большинство этих линейных мтДНК обладают теломеразо-независимыми теломерами (то есть концами линейной ДНК) с различными режимами репликации, которые сделали их интересными объектами исследования, так как многие из этих одноклеточных организмов с линейной мтДНК являются известными патогенами.

Для митохондриальной ДНК человека (и, вероятно, для метазоанов), 100-10000 отдельных копий мтДНК обычно присутствуют в соматической клетке (яйцеклетки и сперматозоиды являются исключениями). У млекопитающих каждая из двухцепочной молекулы круговой мтДНК состоит из 15000-17000 пар оснований. Две цепи мтДНК различаются по их нуклеотидному содержанию, богатая гуанидом прядь называется тяжелой цепью (или Н-цепью), а богатую цинозином нить называют легкой цепью (или L-нитью). Тяжелая цепь кодирует 28 генов, а легкая - 9 генов, в общей сложности 37 генов. Из 37 генов 13 предназначены для белков (полипептидов), 22 - для передачи РНК (тРНК) и два - для малых и больших субъединиц рибосомальной РНК (рРНК). Митогеном человека содержит перекрывающиеся гены (ATP8 и ATP6, а также ND4L и ND4: см. Карту генома человека митохондрий), которая редко встречается в геномах животных. 37-генная картина также встречается среди большинства метазоанов, хотя, в некоторых случаях, один или несколько из этих генов отсутствуют, а диапазон размеров мтДНК больше. Еще большее изменение содержания и размера генов мтДНК существует среди грибов и растений, хотя, как представляется, существует основное подмножество генов, которое присутствует во всех эукариотах (за исключением немногих, у которых вообще нет митохондрий). Некоторые виды растений имеют огромные мтДНК (столько, сколько 2500000 пар оснований на молекулу мтДНК), но, как ни удивительно, даже эти огромные мтДНК содержат одинаковое число и виды генов, как родственные растения с гораздо меньшими мтДНК.

Геном митохондрии огурца (Cucumis Sativus) состоит из трех кольцевых хромосом (длина 1556, 84 и 45 т.п.н.), которые полностью или в значительной степени автономны в отношении их репликации.

В митохондриальных геномах обнаружено шесть основных типов генома. Эти типы геномов были классифицированы «Колесниковым и Герасимовым (2012)» и различаются различными способами, такими как круговой, по сравнению с линейным геномом, размером генома, наличием интронов или подобных плазмидных структур, а также является ли генетический материал особой молекулой, коллекцией гомогенных или гетерогенных молекул.

Расшифровка генома животных

В клетках животных существует только один тип митохондриального генома. Этот геном содержит одну круговую молекулу между 11-28кбп генетического материала (тип 1).

Расшифровка генома растений

Существует три различных типа генома, содержащихся в растениях и грибах. Первый тип - это круговой геном, который имеет интроны (тип 2) длиной от 19 до 1000 кбп. Второй тип генома представляет собой круговой геном (около 20-1000 кбп), который также имеет плазмидную структуру (1kb) (тип 3). Конечный тип генома, который можно найти в растении и грибах представляет собой линейный геном, состоящий из гомогенных молекул ДНК (тип 5).

Расшифровка генома протистов

Протисты содержат самые разнообразные митохондриальные геномы, которые включают пять разных типов. Тип 2, тип 3 и тип 5, упомянутые в геноме растений и грибов, также существуют в некоторых простейших, а также в двух уникальных типах генома. Первым из них является гетерогенная коллекция круговых молекул ДНК (тип 4), а конечный тип генома, обнаруженный у протистов, представляет собой гетерогенную коллекцию линейных молекул (тип 6). Типы геномов 4 и 6 варьируются от 1 до 200 кб.,

Передача эндосимбиотических генов, процесс генов, кодируемых в митохондриальном геноме, переносится в основном геном клетки, вероятно, это объясняет почему более сложные организмы, например, люди, имеют меньшие митохондриальные геномы, чем более простые организмы, такие как простейшие.

Репликация митохондриальной ДНК

Митохондриальная ДНК реплицируется гамма-комплексом ДНК-полимеразы, который состоит из каталитической ДНК-полимеразы размером 140 кДа, кодируемой геном POLG и двумя вспомогательными субъединицами 55 кДа, закодированными геном POLG2. Репликационное устройство образовано ДНК-полимеразой, TWINKLE и митохондриальными SSB-белками. TWINKLE - это геликаза, которая разматывает короткие отрезки dsDNA в направлении от 5 "до 3".

Во время эмбриогенеза репликация мтДНК строго отрегулирована от оплодотворенного ооцита через предимплантационный эмбрион. Результативное сокращение количества клеток в каждой клетке мтДНК играет роль в узком месте митохондрий, использующем изменчивость клеток к клетке для улучшения наследования повреждающих мутаций. На стадии бластоцитов начало репликации мтДНК специфично для клеток трофтокодера. Напротив, клетки внутренней клеточной массы ограничивают репликацию мтДНК до тех пор, пока они не получат сигналы для дифференциации к конкретным типам клеток.

Транскрипция митохондриальной ДНК

В митохондриях животных каждая нить ДНК непрерывно транскрибируется и производит полицистронную молекулу РНК. Между большинством (но не во всех) белок-кодирующих областях присутствуют тРНК (см. Карту генома митохондрий человека). Во время транскрипции тРНК приобретает характерную L-форму, которая распознается и расщепляется конкретными ферментами. При обработке митохондриальной РНК отдельные фрагменты мРНК, рРНК и тРНК высвобождаются из первичного транскрипта. Таким образом, сложенные тРНК действуют как второстепенные пунктуации.

Митохондриальные заболевания

Понятие о том, что мтДНК особенно восприимчива к реактивным кислородным видам, генерируемым дыхательной цепью из-за его близости, остается спорным. мтДНК не накапливает больше окислительной базы, чем ядерная ДНК. Сообщалось, что, по крайней мере, некоторые виды повреждений окислительной ДНК восстанавливаются более эффективно в митохондриях, чем в ядре. мтДНК упаковывается с белками, которые, по-видимому, являются такими же защитными, как белки ядерного хроматина. Более того, митохондрии развили уникальный механизм, который поддерживает целостность мтДНК путем деградации чрезмерно поврежденных геномов с последующей репликацией интактной/восстановленной мтДНК. Этот механизм отсутствует в ядре и активируется несколькими копиями мтДНК, присутствующими в митохондриях. Результатом мутации в мтДНК может быть изменение инструкций кодирования для некоторых белков, что может влиять на метаболизм и/или пригодность организма.

Мутации митохондриальной ДНК могут привести к ряду заболеваний, включая непереносимость физической нагрузки и синдром Кирнс-Сайре (KSS), который заставляет человека терять полную функцию движений сердца, глаз и мышц. Некоторые данные свидетельствуют о том, что они могут вносить значительный вклад в процесс старения и связаны с возрастом патологии. В частности, в контексте заболевания, доля мутантных молекул мтДНК в клетке называется гетероплазмой. Распределения гетероплазмы внутри клетки и между клетками диктуют начало и тяжесть заболевания и находятся под влиянием сложных стохастических процессов внутри клетки и во время развития.

Мутации в митохондриальных тРНК могут быть ответственны за тяжелые заболевания, например, такие, как синдромы MELAS и MERRF.

Мутации в ядерных генах, кодирующие белки, которые используют митохондрии также могут способствовать митохондриальным заболеваниям. Эти болезни не соответствуют моделям наследования митохондрий, а вместо этого следуют менделевским схемам наследования.

В последнее время мутации в мтДНК были использованы для помощи диагностирования рака простаты у пациентов с отрицательной биопсией.

Механизм старения

Хотя идея является спорной, некоторые данные свидетельствуют о связи между старением и митохондриальной дисфункцией генома. В сущности, мутации в мтДНК нарушают тщательный баланс производства реактивного кислорода (ROS) и ферментативного ROS-продуцирования (ферментами, такими как супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза и другие). Тем не менее, некоторые мутации, которые увеличивают производство ROS (например, за счет снижения антиоксидантной защиты) у червей увеличивают, а не уменьшают их долговечность. Кроме того, обнаженные мольные крысы, грызуны, размером с мышей, живут примерно в восемь раз дольше, чем мыши, несмотря на снижение, по сравнению с мышами, антиоксидантной защиты и повышенного окислительного повреждения биомолекул.

Однажды, как полагали, был положительный цикл обратной связи в работе («Vicious Cycle»); поскольку митохондриальная ДНК накапливает генетический ущерб, вызванный свободными радикалами, митохондрии теряют функцию и освобождают свободные радикалы в цитозоле. Снижение функции митохондрий снижает общую метаболическую эффективность. Однако, эта концепция была окончательно опровергнута, когда было продемонстрировано, что мыши, генетически измененные для накопления мутаций мтДНК с увеличенной скоростью, преждевременно стареют, но их ткани не вырабатывают больше ROS, как прогнозировалось гипотезой «Порочный цикл». Поддерживая связь между долговечностью и митохондриальной ДНК в некоторых исследованиях обнаружены корреляции между биохимическими свойствами митохондриальной ДНК и долговечностью видов. Проводятся обширные исследования для дальнейшего изучения этой связи и методов борьбы со старением. В настоящее время генная терапия и нутрицевтические добавки являются популярными областями текущих исследований. Bjelakovic et al. проанализировал результаты 78 исследований в период между 1977 и 2012 годами, в которых участвовало, в общей сложности, 296707 участников, пришел к выводу, что антиоксидантные добавки не уменьшают смертность от каких-либо причин и не продлевают продолжительность жизни, в то время как некоторые из них, такие как бета-каротин, витамин Е и более высокие дозы витамина А, могут фактически увеличить смертность.

Контрольные точки удаления часто встречаются внутри или рядом с регионами, показывающими неканонические (не-B) конформации, а именно шпильки, крестообразные и подобные клеверу элементы. Кроме того, есть данные, подтверждающие вовлечение спирально искажающих криволинейных областей и длинных G-тетрад в выявлении событий нестабильности. Кроме того, более высокие точки плотности последовательно наблюдались в областях с перекосом GC и в непосредственной близости от вырожденного фрагмента последовательности YMMYMNNMMHM.

Чем митохондриальная ДНК отличается от ядерной?

В отличие от ядерной ДНК, которая унаследована от обоих родителей и в которой гены перегруппированы в процессе рекомбинации, обычно нет изменений в мтДНК от родителя к потомству. Хотя мтДНК также рекомбинирует, она делает это с копиями себя в пределах той же митохондрии. Из-за этого частота мутаций животных мтДНК выше, чем у ядерной ДНК. мтДНК является мощным инструментом для отслеживания родословной через женщин (matrilineage) и использовалась в этой роли для отслеживания родословной многих видов сотни поколений назад.

Стремительная частота мутаций (у животных) делает мтДНК полезной для оценки генетических взаимоотношений отдельных индивидуумов или групп в пределах вида, а также для идентификации и количественного определения филогении (эволюционных отношений) среди разных видов. Для этого биологи определяют, а затем сравнивают последовательность мтДНК с разными индивидуумами или видами. Данные сравнений используются для построения сети взаимоотношений между последовательностями, которые обеспечивают оценку отношений между отдельными лицами или видами, из которых были взяты мтДНК. мтДНК может быть использована для оценки взаимосвязи между близкими и удаленными видами. Из-за высокой частоты мутаций мтДНК у животных, 3-й позиции кодонов меняться относительно быстро, и, таким образом, предоставляет информацию о генетических расстояний между близкородственными особями или видами. С другой стороны, скорость замещения mt-белков очень низкая, поэтому изменения аминокислот накапливаются медленно (с соответствующими медленными изменениями в положениях 1-го и 2-го кодонов) и, таким образом, они предоставляют информацию о генетических расстояниях отдаленных родственников. Статистические модели, которые учитывают частоту замещения среди позиций кодонов отдельно, могут поэтому использоваться для одновременной оценки филогении, которая содержит как близкие, так и отдаленные виды.

История открытия мтДНК

Митохондриальная ДНК была обнаружена в 1960-х годах Маргитом М. К. Насом и Сильваном Насом с помощью электронной микроскопии в качестве чувствительных к ДНКазе нитей внутри митохондрий, а также Эллен Хасбруннер, Ханс Таппи и Готфрид Шац из биохимических анализов на высокоочищенных митохондриальных фракциях.

Митохондриальная ДНК впервые была признана в 1996 году во время штата Теннесси против Пола Уэра. В 1998 году в судебном деле Содружества Пенсильвании против Патриции Линн Роррер, митохондриальная ДНК впервые была принята в качестве доказательства в штате Пенсильвания. Случай был показан в эпизоде ​​55 5-го сезона настоящей серии драматических криминалистических судебных дел (сезон 5).

Митохондриальная ДНК впервые была признана в Калифорнии в ходе успешного преследования Дэвида Вестерфилда за похищение и убийство в 2002 году 7-летней Даниэль ван Дам в Сан-Диего: она использовалась как для идентификации людей, так и собак. Это было первое испытание в США, которое разрешило собачью ДНК.

Базы данных по мтДНК

Было создано несколько специализированных баз данных для сбора митохондриальных последовательностей генома и другой информации. Хотя большинство из них сосредоточены на данных о последовательности, некоторые из них включают в себя филогенетическую или функциональную информацию.

• MitoSatPlant: база данных микросателлитов митохондриальных виридиплантов.

• MitoBreak: база данных контрольных точек митохондриальной ДНК.

• MitoFish и MitoAnnotator: база данных о митохондриальном геноме рыб. Смотрите также Cawthorn и др.

• MitoZoa 2.0: база данных для сравнительного и эволюционного анализа митохондриальных геномов (больше недоступна)

• InterMitoBase: аннотированная база данных и платформа анализа белково-белковых взаимодействий для митохондрий человека (последний обновлен в 2010 году, но все еще является не доступным)

• Mitome:база данных для сравнительной митохондриальной геномики у многоклеточных животных (больше недоступна)

• MitoRes: ресурс ядерно-кодированных митохондриальных генов и их продуктов в метазоах (больше не обновлялся)

Существует несколько специализированных баз данных, которые сообщают о полиморфизмах и мутациях в митохондриальной ДНК человека вместе с оценкой их патогенности.

• MITOMAP: компендиум полиморфизмов и мутаций в митохондриальной ДНК человека.

• MitImpact: Сбор предсказанных прогнозов патогенности для всех изменений нуклеотидов, которые вызывают несинонимические замены в генах, кодирующих митохондриальные белки человека.

Находящаяся в матриксе митохондриальная ДНК представляет собой замкнутую кольцевую двуспиральную молекулу, в клетках человека имеющую размер 16569 нуклеотидных пар, что приблизительно в 10 5 раз меньше ДНК, локализованной в ядре. В целом митохондриальная ДНК кодирует 2 рРНК, 22 тРНК и 13 субъединиц ферментов дыхательной цепи, что составляет не более половины обнаруживаемых в ней белков. В частности, под контролем митохондрального генома кодируются семь субъединиц АТФ-синтетазы, три субъединицы цитохромоксидазы и одна субъединица убихинол-цитохром-с -редуктазы. При этом все белки, кроме одного, две рибосомные и шесть тРНК транскрибируются с более тяжёлой (наружной) цепи ДНК, а 14 других тРНК и один белок транскрибируются с более лёгкой (внутренней) цепи.

На этом фоне геном митохондрий растений значительно больше и может достигать 370000 нуклеотидных пар, что примерно в 20 раз больше описанного выше генома митохондрий человека. Количество генов здесь также примерно в 7 раз больше, что сопровождается появлением в митохондриях растений дополнительных путей электронного транспорта, не сопряжённых с синтезом АТФ.

Митохондриальная ДНК реплицируется в интерфазе, что частично синхронизировано с репликацией ДНК в ядре. Во время же клеточного цикла митохондрии делятся надвое путём перетяжки, образование которой начинается с кольцевой бороздки на внутренней митохондриальной мембране. Детальное изучение нуклеотидной последовательности митохондриального генома позволило установить то, что в митохондриях животных и грибов нередки отклонения от универсального генетического кода. Так, в митохондриях человека кодон ТАТ вместо изолейцина в стандартном коде кодирует аминокислоту метионин, кодоны ТСТ и ТСС, обычно кодирующие аргинин, являются стоп-кодонами, а кодон АСТ, в стандартном коде являющийся стоп-кодоном, кодирует аминокислоту метионин. Что касается митохондрий растений, то, по-видимому, они используют универсальный генетический код. Другой чертой митохондрий является особенность узнавания кодонов тРНК, заключающаяся в том, что одна подобная молекула способна узнавать не один, но сразу три или четыре кодона. Указанная особенность снижает значимость третьего нуклеотида в кодоне и приводит к тому, что митохондрии требуется меньшее разнообразие типов тРНК. При этом достаточным количеством оказываются всего 22 различных тРНК.

Имея собственный генетический аппарат, митохондрия обладает и собственной белоксинтезирующей системой, особенностью которой в клетках животных и грибов являются очень маленькие рибосомы, характеризуемые коэффициентом седиментации 55S, что даже ниже аналогичного показателя у 70s-рибосом прокариотического типа. При этом две большие рибосомные РНК также имеют меньшие размеры, чем у прокариот, а малая рРНК вообще отсутствует. В митохондриях растений, напротив, рибосомы более сходны с прокариотическими по размерам и строению.

Свойства и функции ДНК.

ДНК, или дезоксирибонуклеиновой кислоты является основным наследственного материала, присутствующего во всех клетках организма и в основном предусматривает синяя печать ячейки функций, роста, воспроизводства и смерти. Структура ДНК, под названием double-stranded спиральной структуры была впервые описана Уотсон и Крик в 1953 году.

От затем огромный прогресс был достигнут в синтез, последовательности и манипуляции ДНК. ДНК в эти дни может быть виртуализации или проанализированы для мелочей и даже генов может быть вставлена чтобы вызвать изменения в ДНК функции и структуры.

Основное назначение наследственного материала - это хранение наследственной информации, на базе которой формируется фенотип. Большинство признаков и свойств организма обусловлено синтезом белков, выполняющих различные функции, Таким образом, в наследственном материале должна быть записана информация о структуре чрезвычайно разнообразных белковых молекул, специфика которых зависит от качественного и количественного состава аминокислот, а также от порядка расположения их в пептидной цепи. Следовательно, в молекулах нуклеиновых кислот должен быть закодирован аминокислотный состав белков.
Еще в начале 50-х годов было высказано предположение о способе записи генетической информации, при котором кодирование отдельных аминокислот в молекуле белка должно осуществлятья с помощью определенных сочетаний четырех различных нуклеотидов в молекуле ДНК. Для шифровки более чем 20 аминокислот необходимое количество сочетаний обеспечивается только триплетным кодом, т. е. кодом, включающим три рядом стоящих нуклеотида. В этом случае число сочетаний из четырех азотистых оснований по три равно 41= 64. Предположение о триплетности генетического кода позднее получило экспериментальное подтверждение, а за период с 1961 по 1964 г. был выяснен шифр, с помощью которого в молекулах нуклеиновых кислот записывается порядок аминокислот в пептиде.
Из табл. 6 видно, что из 64 триплетов 61 триплет кодирует ту или иную аминокислоту, причем отдельные аминокислоты шифруются более чем одним триплетом, или кодоном (фенилаланин, лейцин, валин, серии и т. д.). Несколько триплетов не кодируют аминокислот, и их функции связывают с обозначением концевого участка белковой молекулы.
Считывание информации, записанной в молекуле нуклеиновой кислоты, осуществляется последовательно, ко-Дон за кодоном, так, что каждый нуклеотид входит в состав лишь одного триплета.
Изучение генетического кода у живых организмов с разным уровнем организации показало универсальность этого механизма записи информации в живой природе.
Таким образом, исследованиями середины XX века раскрыт механизм записи наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот с помощью биологического кода, который характеризуется следующими свойствами: а) триплетностью - аминокислоты шифруются триплетами нуклеотидов - кодонами; б) специфичностью - каждый триплет кодирует лишь определенную аминокислоту; в) универсальностью - у всех живых организмов кодирование одних и тех же аминокислот осуществляется одинаковыми кодонами; г) вырожденностью - многие аминокислоты шифруются более чем одним триплетом; д) неперекрываемостью - считывание информации осуществляется последовательно триплет за триплетом: ААГЦТЦАГЦЦАТ.

Помимо записи и хранения биологической информации, функцией материала наследственности являются ее воспроизведение и передача новому поколению в процессе размножения клеток и организмов. Эта функция наследственного материала осуществляется молекулами ДНК в процессе ее редупликации, т. е. абсолютно точного воспроизведения структуры, благодаря осуществлению принципа комплементарности (см. 2.1).
Наконец, третьей функцией наследственного материала, представленного молекулами ДНК, является обеспечение специфических процессов в ходе реализации заключенной в ней информации. Эта функция осуществляется при участии различных видов РНК, обеспечивающих процесс трансляции, т. е. сборку белковой молекулы, происходящий в цитоплазме на основе информации, поступившей из ядра (см. 2.4). В ходе реализации наследственной информации, хранящейся в виде молекул ДНК в хромосомах ядра, выделяют несколько этапов.
1. Считывание информации с молекулы ДНК в процессе синтеза иРНК - транскрипция, которая осуществляется на одной из цепей двойной спирали ДНК- кодогенной цепи по принципу комплементарности (см. 2.4).
2. Подготовка продукта транскрипции к выходу в цитоплазму - созревание иРНК.
3. Сборка на рибосомах пептидной цепочки из аминокислот на основании информации, записанной в молекуле иРНК, с участием транспортных тРНК - трансляция (см. 2.4).
4. Формирование вторичной, третичной и четвертичной структур белка, что соответствует формированию функционирующего белка (простой признак).
5. Формирование сложного признака в результате участия продуктов нескольких генов (белков-ферментов или других белков) в биохимических процессах.

Структура двойной спирали ДНК, скрепленная с помощью только водородных связей, может быть легко разрушена. Разрыв водородных связей между полинуклеотидными цепями ДНК можно осуществить в сильнощелочных растворах (при рН > 12,5) или при нагревании. После этого цепи ДНК полностью разделяются. Такой процесс называют денатурацией или плавлением ДНК.

При денатурации изменяются некоторые физические свойства ДНК, например ее оптическая плотность. Азотистые основания поглощают свет в ультрафиолетовой области (с максимумом, близким к 260 нм). ДНК поглощает свет почти на 40 % меньше, чем смесь свободных нуклеотидов того же состава. Это явление называют гипохромным эффектом, а обусловлено оно взаимодействием оснований при их расположении в двойной спирали.

Любое отклонение от двухцепочечного состояния оказывает влияние на изменение величины этого эффекта, т.е. происходит сдвиг оптической плотности в сторону значения, характерного для свободных оснований. Таким образом, за денатурацией ДНК можно наблюдать по изменению ее оптической плотности.

При нагревании ДНК среднюю температуру диапазона, при котором происходит разделение цепей ДНК, называют точкой плавления и обозначают как Тпл . В растворе Тпл обычно лежит в интервале 85-95 °С. Кривая плавления ДНК всегда имеет одну и ту же форму, но ее положение на температурной шкале зависит от состава оснований и условий денатурации (рис. 1). Пары G-C, соединенные тремя водородными связями, являются более тугоплавкими, чем пары А-Т, имеющие две водородные связи, поэтому при увеличении содержания G-C-nap значение Тпл возрастает. ДНК, на 40 % состоящая из G-C (характерно для генома млекопитающих), денатурирует при Тпл около 87 °С, тогда как ДНК, содержащая 60 % G-C, имеет Тпл
около 95 °С.

На температуру денатурации ДНК (кроме состава оснований) оказывает влияние ионная сила раствора. При этом чем выше концентрация моновалентных катионов, тем выше Тпл . Значение Тпл также сильно меняется при добавлении к раствору ДНК таких веществ, как формамид (амид муравьиной кислоты HCONH2), который
дестабилизирует водородные связи. Его присутствие позволяет снизить Тпл , до 40 °С.

Процесс денатурации является обратимым. Явление восстановления структуры двойной спирали, исходя из двух разделений комплементарных цепей, называют ренатурацией ДНК. Для осуществления ренатурации, как правило, достаточно тудить раствор денатурированной ДНК.

В ренатурации участвуют две комплементарные последовап ности, которые были разделены при денатурации. Однако ренатл ровать могут любые комплементарные последовательности, кото способны образовать двухцепочечную структуру. Если совместно. отжигают одноцепочечные ДНК, происходящие из различных точников, то формирование двухцепочечной структуры ДНК называют гибридизацией.

Похожая информация.

Экология потребления. Здоровье: Гаплогруппа - группа схожих гаплотипов, имеющих общего предка, у которого в обоих гаплотипах имела место одна и та же мутация...

Когда я еще в детстве, расспрашивал свою бабушку о корнях, она рассказала одну легенду, что ее далекий прадед взял в жены «местную» девушку. Я заинтересовался этим и предпринял небольшое исследование. Местные для Вологодской области – это финно-угорский народ вепсы. Чтобы точно проверить эту семейную легенду, я обратился к генетике. И она подтвердила семейную легенду.

Гаплогруппа (в популяционной генетике человека - науке, изучающей генетическую историю человечества) - группа схожих гаплотипов, имеющих общего предка, у которого в обоих гаплотипах имела место одна и та же мутация. Термин «гаплогруппа» широко применяется в генетической генеалогии, где изучаются гаплогруппы Y-хромосомные (Y-ДНК), митохондриальные (мтДНК) и ГКГ-гаплогруппы. Генетические маркеры Y-ДНК передаются с Y-хромосомой исключительно по отцовской линии (то есть от отца сыновьям), а маркеры мтДНК - по материнской линии (от матери всем детям).

Митохондриальное ДНК (далее мтДНК) передается от матери к ребенку. Поскольку только женщины могут передавать мтДНК своим потомкам, тестирование мтДНК дает информацию о матери, ее матери и так далее по прямой материнской линии. мтДНК от матери получают как мужчины, так и женщины, по этой причине в проведении тестирования мтДНК могут принимать участие и мужчины, и женщины. Хотя в мтДНК и происходят мутации, их частота относительно низка. В течении тысячелетий данные мутации накапливались, и по этой причине женская линия в одной семье генетически отличается от другой. После того, как человечество расселилось по планете, мутации продолжили случайное появление в разделенных растоянием популяциях некогда единого человеческого рода.

Миграция митохондриальных гаплогрупп.

Русский север.

Мне очень близка история, природа и культура русского Севера. Это и потому, что оттуда родом моя бабушка, которая жила с нами и много времени посвятила моему воспитанию. Но думаю, что для беларусов близость еще большая: ведь русский север был заселен кривичами, которые также сформировали ядро будущей Беларуси. Кроме того, Псков и Новгород – это древние славянские центры, в определенной мере демократичные, со своем вече (так же как Киев и Полоцк).

Достаточно вспомнить историю Псковской вечевой республики и Новгородской республики. Длительное время эти территории колебались между ВКЛ и Московским княжеством, но последнее перехватило инициативу в «собирании земель». При других обстоятельствах, самобытность этого региона могла бы развиться в самостоятельную национальность. Впрочем, многие с гордостью называют себя «северными русскими». Равно как и некоторые беларусы, отличают западную беларусь (Литва, литвины) от восточной беларуси (русины). Попрошу не искать в моих словах никакой политической подоплеки.

Если в Беларуси славяне смешивались с балтийскими племенами, то в России - с финно-угорскими. Это и обеспечило уникальную этничность разных регионов. Очень точно сказал Парфенов, который родом из соседних с нашими сел: «Я всегда чувствую свое происхождение. Северный русский - для меня это очень важно. Это мое представление о России, о нашем характере, об этике и эстетике. Южнее Воронежа для меня - другие русские.» Любопытно, что Парфеновы есть и у меня в роду. Аксинья Парфенова (1800-1904) – это бабушка Кирилла Кирилловича Коричева (муж Александры Алексеевны Земсковой). Впрочем, фамилия эта распространенная, так что может родственники, а может и нет.

Череповец, прабабушка слева, бабушка справа внизу, 1957?

Моя митохондриальная группа - D5a3a.

При секвенировании ГВС1 - 16126с, 16136с, 16182с, 16183с, 16189с,16223Т, 16360Т, 16362С. Это значит, что моя митохондриальная группа - D5a3a. Это очень редкая гаплогруппа, даже генетики удивились – в Беларуси впервые такая определяется. В целом D – это азиатская группа. Ученые пишут, что она встречается в генофондах лишь некоторых этнических групп Северной Евразии.

Единичные D5a3-линии выявлены у таджиков, алтайцев, корейцев и русских Великого Новгорода. Все они (за исключением корейца), характеризуются 16126-16136-16360 ГВС1-мотивом, который встречается также в некоторых популяциях Северо-Восточной Европы.

Село Аннино, 1917, моя прабабушка.

Полногеномный анализ показал, что мтДНК русского и манси объединяются в отдель-ный кластер D5a3a, а мтДНК корейца представлена отдельной ветвью. Эволюционный возраст всей гаплогруппы D5a3 составляет примерно 20 тыс. лет (20560 ± 5935), в то время как степень дивергенции D5a3a-линий мтДНК соответствует примерно 5 тыс. лет (5140 ± 1150). D5 - группа отчётливо восточноазиатская.

В Сибири абсолютно преобладают варианты D4. Наиболее многочисленна и разнообразна D5 в Японии, Корее и южном Китае. Среди сибирских народов разнообразие D5 и наличие уникальных чисто этнических её вариантов отмечено у восточных монголоязычных групп, в том числе и у монголизированных эвенков. D5a3 отмечена в архаичном варианте в Корее.Более точный анализ показывает возраст D5a3a до 3000 лет, но родительская D5a3 очень древняя, там наверняка мезолит.

Череповец, 1940

На основании имеющихся данных кажется логичным предполагать происхождение D5a3 где-то на Дальнем Востоке (между Монголией и Кореей) и её миграцию на запад через Южную Сибирь. Вероятно, что мои прямые предки по женской линии пришли в Европу около трех тысяч лет назад, дав корни в Финляндии, Корелии, среди местных финно-угорских народов: саамы, карелы и вепсы. При смешивании с кривичами, эти гаплогруппы перешли современным жителям Вологды и Новгородчины.

Зачем митохондриям своя ДНК? Хотя почему бы симбионтам не иметь свою ДНК в себе, производя все необходимое на месте? Зачем тогда переносить часть митохондриальной ДНК в ядро клетки, создавая необходимость транспортировки продуктов генов в митохондрии? Почему митохондрии передаются только от одного из родителей? Каким образом митохондрии, полученные от матери, уживаются с геномом клетки, составленным из ДНК матери и отца? Чем больше люди узнают о митохондриях, тем больше вопросов возникает.

Впрочем, это касается не только митохондрий: в любой области любой науки расширение сферы знаний приводит только к увеличению ее поверхности, соприкасающейся с неизвестным, вызывающим все новые вопросы, ответы на которые расширят ту самую сферу с тем же предсказуемым результатом.

Итак, ДНК современных митохондрий распределена весьма странно: небольшая часть генов содержится непосредственно в митохондриях в кольцевой хромосоме (точнее, в нескольких копиях одной и той же хромосомы в каждой митохондрии), а большая часть чертежей для производства составных частей митохондрии хранится в ядре клетки. Поэтому копирование этих генов происходит одновременно с копированием генома всего организма, а производимые по ним продукты проходят долгий путь из цитоплазмы клетки внутрь митохондрий. Тем не менее это во многом удобно: митохондрия избавлена от необходимости копировать все эти гены при размножении, считывать их и строить протеины и другие составляющие, сосредоточившись на своей главной функции по производству энергии. Зачем же тогда в митохондриях все-таки находится небольшая ДНК, для обслуживания которой требуются все эти механизмы, избавившись от которых митохондрии могли бы еще больше ресурсов бросить на основную цель их существования?

Сначала предположили, что оставшаяся в митохондриях ДНК является атавизмом, наследием поглощенной метаногеном про-митохондрии, имеющей полный бактериальный геном. В начале их симбиоза, несмотря на существование в ядре тех митохондриальных генов (м-генов ), которые были необходимы для поддержания внутри метаногена комфортной для про-митохондрий среды (про это подробно написано в о митохондрии), те же самые гены хранились и в каждой из митохондрий. Про-митохондрия в начале своей жизни в качестве симбионта выглядела примерно так же, как современная бактерия на схеме слева от этого абзаца.

И очень медленно из-за невостребованности эти гены исчезали из митохондриальной хромосомы в результате самых разных мутаций. А вот клеточное ядро накапливало все больше м-генов, попадавших в цитоплазму из разрушенных симбионтов-митохондрий и встраивавшихся в геном химеры-эукариота. Как только свежевстроившийся м-ген начинал считываться, клеточные механизмы производили необходимые митохондриям продукты, освобождая симбионтов от самостоятельного их создания. А значит, митохондриальный аналог перешедшего в ядро гена больше не поддерживался в рабочем состоянии естественным отбором и стирался мутациями так же, как все предыдущие. Поэтому логично было бы предположить, что скоро и те гены, которые все еще остались в митохондриях, перейдут в ядро, что приведет к большой энергетической выгоде для эукариот: ведь из каждой митохондрии можно будет убрать громоздкие механизмы копирования, считывания и исправления ДНК, а так же все необходимое для создания протеинов.

Придя к такому выводу, ученые подсчитали, за какой срок путем естественного дрейфа из митохондрии в ядро должны были перекочевать все гены. И оказалось, что этот срок уже давно прошел. В момент появления эукариотической клетки митохондрии имели обычный бактериальный геном из нескольких тысяч генов (ученые устанавливают, каким был этот геном, изучая перенесенные в ядро м-гены у разных организмов), а сейчас митохондрии всех видов эукариот потеряли от 95 до 99,9% своих генов. Больше сотни генов в митохондриях не осталось ни у кого, но и безгеновой митохондрии тоже ни у кого не появилось. Если бы ключевую роль в этом процессе играл случай, то хотя бы несколько видов уже прошли бы путь переноса генов в ядро до конца. Но этого не произошло, и изученные на данный момент митохондрии разных видов, теряющие свои гены независимо друг от друга, сохранили один и тот же их набор, что прямо указывает на необходимость присутствия именно этих генов именно в митохондриях.

Более того, в других энергопроизводящих органеллах клеток, хлоропластах, тоже есть своя ДНК, и точно так же хлоропласты разных видов эволюционировали параллельно и независимо, оставшись каждый с одним и тем же набором генов.

Значит, все те значительные неудобства по поддержанию собственного генома в каждой клеточной митохондрии (а в среднем в одной клетке содержится несколько сотен!) и громоздкого аппарата по его копированию-исправлению-транслированию (основные, но не все! его части ты видишь на картинке слева) чем-то перевешиваются.

И на данный момент существует непротиворечивая теория этого «чего-то»: возможность производить определенные детали митохондрии непосредственно внутри нее необходима для регулирования скорости дыхания и подстройки происходящих в митохондрии процессов под ежеминутно меняющиеся потребности всего организма.

Представь, что в одной из сотен митохондрий клетки вдруг не хватает элементов дыхательной цепи (подробно про нее смотри в ), или в ней недостаточно АТФ-синтаз. Она оказывается либо перегруженной пищей и кислородом и не может их достаточно быстро перерабатывать, или ее межмембранное пространство распирает от протонов, которые некуда девать — полная катастрофа в общем. Конечно же все эти отклонения от идеальной жизненной ситуации запускают множественные сигналы, направленные на выравнивание крена тонущего корабля.

Эти сигналы запускают производство именно тех деталей, которых не хватает митохондрии в данный момент, активируя считывание генов, по которым строятся протеины. Как только митохондрия будет иметь достаточно компонентов дыхательной цепи или АТФаз, «крен выровняется», сигналы о необходимости постройки новых деталей перестанут поступать, и гены опять будут выключены. Это один из удивительно элегантных в своей простоте необходимых механизмов саморегуляции клетки, малейшее его нарушение ведет к серьезной болезни или даже нежизнеспособности организма.

Попробуем логически определить, где должны находиться необходимые для реакции на этот сигнал бедствия гены. Представь ситуацию, что эти гены находятся в ядре клетки, содержащей пару сотен митохондрий. В одной из митохондрий возник например недостаток NADH-дегидрогеназы : первого фермента из дыхательной цепи, чья роль состоит в отрыве двух электронов от молекулы NADH, передаче их следующему ферменту и прокачке 2-4 протонов через мембрану.

На самом деле такие недостатки какого-либо фермента случаются довольно часто, ведь они периодически выходят из строя, количество потребляемой пищи постоянно меняется, потребности клетки в АТФ тоже прыгают вслед за прыжками или валяниями организма, эту клетку содержащего. Поэтому ситуация очень типичная. И вот митохондрия испускает сигнал: «нужно строить больше NADH-дегидрогеназы!», который выходит за ее пределы, проходит по цитоплазме до ядра, проникает в ядро и запускает считывание нужных генов. По клеточным меркам время прохождения этого сигнала весьма существенно, а ведь требуется еще и вытащить из ядра в цитоплазму построенную матричную РНК, создать по ней протеины, переслать их в митохондрию…

И вот тут возникает проблема гораздо более существенная, чем трата лишнего времени: при создании специализированных митохондриальных протеинов они маркируются сигналом «доставить в митохондрию», но вот в какую? Неизвестно. Поэтому в каждую из пары сотен митохондрий начинают поступать протеины, которые им не нужны. Клетка тратит ресурсы на их производство и доставку, митохондрии заполнены лишними дыхательными цепями (что приводит к неэффективности дыхательных процессов), а та единственная митохондрия, которой эти протеины нужны, не получает их в достаточном количестве, ведь ей достается в лучшем случае сотая часть произведенного. Поэтому она продолжает посылать сигналы бедствия, и хаос продолжается. Даже по этому лирико-поверхностному описанию происходящего понятно, что такая клетка нежизнеспособна. И что есть гены, которые должны считываться и транслироваться непосредственно в митохондрии, чтобы регулировать происходящие именно в ней процессы, а не полагаться на запущенный партией ядром план производства гвоздей.. то есть протеинов дыхательной цепи для всех митохондрий сразу.

Проверив, что именно производится по оставшимся в митохондриях разных (а значит, и перемещавших м-гены в ядро независимо друг от друга) организмов, обнаружили, что это именно элементы для построения дыхательных цепей и АТФазы, а так же рибосом (то есть главной части аппарата трансляции).

Подробнее об этом (и не только) можно прочитать у Лейна в «Энергия, секс, самоубийство: митохондрия и смысл жизни» . Ну и можно просто сравнить схему митохондриальной ДНК, где расшифрованы кодируемые продукты (справа от этого абзаца), со схемой дыхательной цепи (вверху), чтобы стало понятно, что именно производится в митохондрии. Конечно же, не каждый протеин, встраиваемый в эту цепь, производится на месте, часть из них строится в цитоплазме клетки. Но основные «якоря», на которые цепляются остальные детали, создаются внутри митохондрии. Что позволяет производить ровно столько ферментов, сколько нужно, и именно там, где они необходимы.

Как митохондрии связаны с сексом и как уживаются разные геномы в одной клетке, напишу в одной из следующих глав этой линии.